比較三種壓瘡定量評估系統：DESIGN-R, PUSH 3.0, 及BWAT

游朝慶¹，陳德忠²，吳建廷²台南市立醫院外科¹，行政院衛生署豐原醫院外科²

2011/3/19 1520-1530 2304 教室

    此篇論文為口頭報告，故內容從slide上節錄下來，前面介紹定量方式的部分，進一步介紹，請參考我之前的文章，此篇重點請看結果及結論即可。

 
壓瘡定性評估方法。NPUAP 2007年版壓瘡分期
—第一期:為在完整的皮膚上給予指壓時紅斑不會消失，但是皮膚尚未破損
—第二期:表皮完全損失及部份真皮損失，表現為一個表淺開放的潰瘍
—第三期:全層皮膚都爛掉，深及皮下組織，甚至到達筋膜但沒有穿透
—第四期:全層皮膚缺損，並暴露出骨頭，韌帶，或肌肉
—深層組織損傷DTI：由於剪力導致皮下組織損傷，使得局部的完整皮膚出現紫色或紫褐色的，或出現充血的水泡
—無法分期的：全層皮膚缺損，並傷口底部被slough或eschar覆蓋，導致無法評估
 
壓瘡的定量分類
—但定性分類只能讓我們瞭解當前的傷口是處於何種狀態，如何預防惡化或者如何治療
—但就研究者而言，我們需要將觀察的各種項目量化，給予不同的權重
—讓同一個傷口在不同時間的進展(progress)，以數字量化表現出來
 
定量分類
—PUHP（1999年）
—DESIGN-P（2002年）
—DESIGN-R（2008年）
—SWHT（1997年）
—Sessing Scale (1995年）
—CODED (2000年）
—PUSH 3.0（1998年改良）
—PSST（1992年）
—BWAT (2001年)
—PWAT(2000年)
壓瘡定量評估方法。DESIGN-R
—日本褥瘡學會（Japanese Society of Pressure Ulcers，JSPU）為滿足治療的需要，需要一種工具來評估壓瘡嚴重度，及監控癒合的進度，因此於2002年發展出此工具。
—JSPU於1998年成立，到2007年時，已有5,240位會員，其中有2700名護士，1500位醫師，180位營養專家，170個藥師，75位職能治療師醫師，及60位醫學工程專家。
—於2008年時，又推出修訂版DEDIGN-R，除了深度這一項目分數權重不變，其他6個項目的權重分數均增加，總分最多到66分。
DESIGN-R 2008年版

壓瘡定量評估方法。PUSH3.0 TOOL
—The Pressure Ulcer Scale for Healing (PUSH Tool褥瘡癒合程度3.0工具) 是由美國國家壓瘡諮詢委員會（NPUAP）所發展
—此工具於1997年2月首次被公開在第5屆全國NPUAP大會
PUSH由三個項目所組成，至少一個禮拜評估一次傷口，或當患者整體狀況變差，或當傷口惡化時，其可靠度已被證實，並已廣為全世界所通用。

Length x Width	0 0cm2	1 < 0.3 cm2	2 0.3-0.6 cm2	3 0.7-1.0 cm2	4 1.1-2.0 cm2	5 2.1-3.0 cm2	Sub-score
	6 3.1-4.0 cm2	7 4.1-8.0 cm2	8 8.1-12.0 cm2	9 12.1-24.0 cm2	10  >24.0 cm2
Exudate Amount	0 None	1 Light	2 Moderate	3 Heavy			Sub-score
Tissue Type	0 Closed	1 Epithelial Tissue 白色表皮	2 Granulation Tissue 紅色肉芽	3 Slough 黄色壊死組織	4 Eschar 黒色壊死組織		Sub-score
							Total Score

壓瘡定量評估方法。PSST ＆ BWAT
—PSST(Pressure Sore Status Tool) 褥瘡狀態工具是由芭芭拉博士 (Dr. Barbara Bates-Jensen)，於1992年發展出來，用來定量壓瘡傷口癒合的進程，其有十三個項目，各佔1-5分，故總分為13-65分，分數愈高，表示傷口的狀況愈差。
—她在2001年時，把PSST的undermining分數做一些修改，並改名為Bates-Jensen Wound Assessment Tool (BWAT) ，用來評估各種慢性傷口，而不再只限於只能評估壓瘡。
—BWAT 目前已被加拿大傷口學會Wound Care Canada正式拿來當作評估傷口的工具，包括糖尿病足部傷口

1.傷口大小(Size)	1.長X寬  ＜4平方公分	4.潛行深度	1. 沒有
	2.長X寬  4-16平方公分	(undermining)	2. 傷口邊緣任何部分潛行傷口深度＜2公分。
	3.長X寬  16.1-36平方公分		3. ＜50％的潛行傷口深度介於2到4公分。
	4.長X寬  36.1-80平方公分		4. ＞50％的潛行傷口深度介於2到4公分。
	5.長X寬  ＞80平方公分		5. 傷口邊緣任何部分潛行深度＞ 4公分或有隧道。
2.深度	1.皮膚完整但有不褪白的紅印處。	5.壞死組織的型態	1.沒有任何壞死組織。
（depth）	2.表皮或部分真皮破損（破皮、水泡或淺坑等）。	(necrotic tissue)	2.少量不黏附於傷口的黃腐肉(slough) 。
	3.表皮、真皮或皮下脂肪全損，沒透過筋膜。		3.鬆鬆黏附於傷口的黃腐肉(slough)。
	4.壞死組織蓋在傷口無法辨識深度。		4.緊附於傷口的黑軟痂（soft eschar） 。
	5.肌肉、骨頭、關節均受損。		5.非常緊附於傷口的黑硬痂（hard eschar）
3.四周邊緣	1.傷口四周輪廓不分明。	6.壞死組織的量	1.沒有
(Edge)	2.四周輪廓分明，邊緣與傷口底部幾乎水平相連。	(amount)	2.少於傷口的25％
	3.四周輪廓分明，傷口底部低於傷口邊緣。		3.佔傷口的50％-75％
	4.四周輪廓分明，同3. 但邊緣組織硬度介於軟硬之間仍有彈性。		4.佔傷口的50％-75％（>50且<75%)
	5.四周輪廓分明，四周組織纖維化結痂。		5.佔傷口的75％-100％

7.傷口滲出液的形式	1.沒有或血水	11.傷口周圍組織硬度	1.沒有硬組織
(exudate type)	2.淡血性：淡粉紅	(induration)	2.傷口周圍組織硬度＜2公分。
	3.血清性：透明discharge		3 ＜50%傷口周圍組織硬度有2-4公分。
	4.膿性： 不透明 黃色		4. ≧ 50%傷口周圍組織硬度有2-4公分。
	5.腐敗膿性：有惡臭 黃色		5. 傷口周圍組織硬度有＞4公分。
8.傷口滲出液的量	1.沒有滲出液	12.肉芽組織	1.皮膚完整/或只是部分皮膚破損的傷口
(exudate amount)	2.很少量	(granulation tissue)	2.75-100%的傷口被鮮紅的肉芽組織填住。
	3.小量的		3.＞25％及＜75％的鮮紅的肉芽組織填住。
	4.中量的		4.≦25％的傷口被粉紅/灰紅的肉芽組織填住。
	5.大量的。		5.沒有肉芽組織。
9.傷口周圍的皮膚顏色	1.粉紅/或正常皮膚色。	13.上皮組織增生	1. 100%的皮膚表面被表皮增生所蓋住。
	2.鮮紅色/或以指壓時會變白。	(epithelialization)	2. 75-100%的傷口被表皮增生蓋住
	3.白/灰白。		3. 50到<75%的傷口被表皮增生蓋住。
	4.深紅/紫紅/紫色/或以指壓時不變白。		4. 25到<50%的傷口被表皮增生蓋住。
	5.黑色。		5. <25%的傷口被表皮增生蓋住。
10.傷口周圍組織腫脹情形(edema)	1.沒腫。註：腫壓(pitting edema)		總分
	2.傷口周圍組織腫脹＜4公分（沒有腫壓）
	3.傷口周圍組織腫脹≧4公分（沒有腫壓）
	4.傷口周圍組織腫脹＜4公分（腫壓）
	5.傷口周圍組織腫脹≧4公分（腫壓）

試驗設計
—從2010/1 到 2011/2,從台南市立醫院及署立豐原醫院的住院病人篩選出有9位3到4度褥瘡傷口之患者，以NPWT治療3週
—本研究一禮拜換兩次藥，連續三個禮拜，每週由同一位外科醫師評估傷口一次， 並以DESIGN-R, PUSH 3.0, 及BWAT三種方式來評估紀錄。
—分析方法，使用SPSS重複測量的線性混和模型分析（linear mixed model）。
結果：三種定量方式比較

	0	1	2	3	4	5	6
BWAT	39.67	37.22	36.22	34.56	33.5	33.25	34.17
DESIGN	43.89	41	37.89	34.67	30.88	30.5	31.67
PUSH	15.11	14.78	14.11	13.89	13.75	13.75	13.5

DESIGN-R

固定效果估計b
參數	估計	標準誤差	df	t	顯著性	95% 信賴區間
						下界	上界
截距	43.888889	2.471619	51.000	17.757	.000	38.926906	48.850872
[CD次數=1]	-2.888889	3.495398	51.000	-.826	.412	-9.906192	4.128415
[CD次數=2]	-6.000000	3.495398	51.000	-1.717	.092	-13.017303	1.017303
[CD次數=3]	-9.222222	3.495398	51.000	-2.638	.011	-16.239526	-2.204919
[CD次數=4]	-13.013889	3.602973	51.000	-3.612	.001	-20.247160	-5.780618
[CD次數=5]	-13.388889	3.602973	51.000	-3.716	.001	-20.622160	-6.155618
[CD次數=6]	-12.222222	3.907973	51.000	-3.128	.003	-20.067806	-4.376638
[CD次數=7]	-20.888889	7.815947	51.000	-2.673	.010	-36.580057	-5.197721
[CD次數=9]	0a	0	.	.	.	.	.
a. 由於這個參數重複，所以把它設成零。
b. 依變數：DESIGN .

PUSH 3.0

固定效果估計b
參數	估計	標準誤差	df	t	顯著性	95% 信賴區間
						下界	上界
截距	15.111111	.512846	51.000	29.465	.000	14.081529	16.140693
[CD次數=1]	-.333333	.725274	51.000	-.460	.648	-1.789382	1.122716
[CD次數=2]	-1.000000	.725274	51.000	-1.379	.174	-2.456049	.456049
[CD次數=3]	-1.222222	.725274	51.000	-1.685	.098	-2.678271	.233827
[CD次數=4]	-1.361111	.747596	51.000	-1.821	.075	-2.861972	.139750
[CD次數=5]	-1.361111	.747596	51.000	-1.821	.075	-2.861972	.139750
[CD次數=6]	-1.611111	.810881	51.000	-1.987	.052	-3.239023	.016801
[CD次數=9]	0a	0	.	.	.	.	.
a. 由於這個參數重複，所以把它設成零。
b. 依變數：PUSH .

BWAT

固定效果估計b
參數	估計	標準誤差	df	t	顯著性	95% 信賴區間
						下界	上界
截距	39.666667	1.753718	51	22.619	.000	36.145931	43.187402
[CD次數=1]	-2.444444	2.480132	51	-.986	.329	-7.423516	2.534628
[CD次數=2]	-3.444444	2.480132	51	-1.389	.171	-8.423516	1.534628
[CD次數=3]	-5.111111	2.480132	51	-2.061	.044	-10.090183	-.132039
[CD次數=4]	-6.166667	2.556461	51	-2.412	.019	-11.298977	-1.034357
[CD次數=5]	-6.416667	2.556461	51	-2.510	.015	-11.548977	-1.284357
[CD次數=6]	-5.500000	2.772871	51	-1.984	.053	-11.066772	.066772
[CD次數=9]	0a	0	.	.	.	.	.
a. 由於這個參數重複，所以把它設成零。
b. 依變數：BWAT BWAT.

結論
—在第三次換藥後，DESIGN-R與PUSH評估的差距就愈來愈大，並有顯著差異
—但DESIGN和BWAT彼此間沒有顯著差異
—BWAT和PUSH彼此間沒有顯著差異
— 也就是說，DESIGN–R的敏感度較高，最差的是PUSH

使用改良後之負壓傷口治療來治療足部困難傷口

游朝慶¹，陳德忠²，吳建廷²

台南市立醫院外科¹，行政院衛生署豐原醫院外科²

a modified method of negative pressure wound therapy in healing of difficult foot ulcer

目的：
    負壓傷口治療NPWT已經成為一種治療問題傷口的主要方法，傳統的VAC系統換藥方式是，先將泡棉放在傷口腔洞上，接著在比傷口大3-5公分的範圍使用防水薄膜將傷口密封。然而在某些很難包紮的部位（如腳，指頭或角跟），要讓傷口徹底密封是很困難的一件事。這裡介紹一種使用PE塑膠袋來代替防水薄膜的方式，使換藥方式變得更容易。
方法：
    一位65歲男性患有糖尿病及夏兒哥足(Charcot foot)，以及左腳五個傷口，一個位於大拇指跟部，一個位於腳底，一個位於腳背，另兩個位於內外側足踝。將KCI VAC泡棉放於這些傷口上，用引流管串連，然後用PE塑膠袋套在整隻腳上，在袋子開口處用凡士林密封，接著接上抽吸系統。結果成功運作。
討論：
    負壓傷口治療是一種很有效治療糖尿病傷口的方法，然而，裝置NPWT的高困難度使得許多醫師卻步，故這裡介紹一種適合任何糖尿病傷口的放置NPWT的簡單方法。

左腳外側有兩個傷口

左腳內側有三個傷口

以傳統的KCI敷料密封，並串連所有傷口

但病人常一踩地，薄膜就破掉，即使上兩層也一樣

我將薄膜換成醫院常備的嘔吐袋（2斤PE袋），裡面塗上凡士林來密閉

最後將最會漏氣的出口處稍加壓及固定，病人再怎麼走，PE袋也不會破
 

台灣外科醫學會 100年會

整形外科，3月19日，1300-1700，海報板編號155

使用局部負壓治療慢性坐骨直腸膿瘍-個案報告

游朝慶 ,歐文傑

台南市立醫院外科

Treating the chronic ischiorectal abscess with topical negative pressure-case report

Chao-Chin Yu , Wen-chieh Ou

Department of Surgery, Tainan Municipal Hospital

這是今年外科年會第二篇海報，發表於大腸直腸外科，原內容為英文，我已將之翻為中文

背景：
   坐骨直腸膿瘍若要治療成功，需要充分的傷口引流及去除任何導致感染的原因。治療失敗的原因常常是因為在更深層的組織有沒被發現的膿瘍。我們報告一例以局部負壓治療慢性坐骨直腸膿瘍成功的個案。
病歷報告
    這是一位60歲男性，有糖尿病，高血壓，及尿毒症接受洗腎治療的病史。他自從2006年因肛門旁膿瘍開刀，接著於2007年併發彿尼氏壞疽(Fournier gangrene)，這是一種會致命的疾病，故當時接受了大腸造口手術，使大便不從肛門出來，便不至於污染到屁股的傷口，五個月後，症狀改善，這造口便接回去了，但肛門旁仍有一個小傷口，不時滲出惡臭液體，在2009年，他接受兩次清創手術，但仍然沒用，2010年八月，我剛到台南市立醫院，接到這個患者，我先做電腦斷層及瘻管攝影，先證實為坐骨直腸膿瘍，沒有瘻管，接著手術清創，將傷口出口挖大成3*3公分，深度當時有10公分，距離肛門口約4公分，接著我將KCI公司的VAC泡棉填塞入傷口，並以醫院的牆壁抽吸系統施以連續-125mmHg的負壓，一禮拜後，傷口縮小為3*2公分，5公分深，2禮拜後，傷口為2.5*2公分，3.5公分深，三禮拜後，傷口為1.5*1公分，2公分深，此時，我們便把傷口開刀關起來，再一禮拜後的門診追蹤時，傷口已完全癒合。
討論
    負壓傷口治療可以加速傷口的引流，促使肉芽組織增生，其已成功使用在各式各樣的慢性傷口，但在坐骨直腸膿瘍方面，優先治療選擇仍是標準的清創引流，但若治療失敗時，可以考慮使用負壓傷口治療。

潛行性壓瘡以負壓傷口治療失敗的原因-個案報告

游朝慶

    這個月底舉辦的台灣外科醫學會年會，是我們外科醫師一年一度的大拜拜，地點在台北醫學大學，我有三篇海報論文及兩篇口頭報告論文獲選發表與展示，為使對傷口治療研究有興趣者，卻又無法參加此次盛會的同好們能有一個平台討論，故我將發表的論文放在這裡，並儘量翻成中文。

游朝慶¹，陳德忠²，吳建廷^,2台南市立醫院外科¹，行政院衛生署豐原醫院外科²

背景：
    負壓傷口治療Negative Pressure Wound Therapy (NPWT)目前已成為久不癒合的問題傷口的標準治療方法。然而在某些傷口，如東方人常見的有潛行性口袋的壓瘡(undermined pressure ulcer)，NPWT總得不到好的結果。因此，我嘗試在臨床及病理方面尋求傷口不癒合的答案。
個案報告：
    一個60歲的男性，過去病史有因胸椎損傷導致下半身癱瘓，這次因左側坐骨處患有壓瘡而來住院，這傷口有7*2.5公分大，並在12點鍾到3點鐘方向有3-4公分深的潛行性口袋，在3禮拜的以紗布為基礎的負壓傷口治療後，這潛行性口袋沒有半點進展，因此我們又把換藥方式改成常用的KCI VAC foam-base NPWT，3禮拜後，仍然沒效。接著，我們於開刀房將潛行性口袋放射狀切開，發現在潛行性口袋的內層表面有一層發亮的像疤痕組織般的纖維層。術後，我們只用intrasite gel來換藥，很快就開始長肉了。
    在第二個於薦骨處的壓瘡個案，我們將整個潛行性口袋挖掉，送病理化驗。病理切片顯示，在潰瘍下方有豐富的血管，然而也有很多纖維化的疤痕組織。術後，單純使用tender-wet敷料，傷口就開始出現肉芽組織。
討論：
    NPWT是一種很有效的治療，藉由促進血流增加，來促進傷口床的肉芽增生，然而在某些情況下，傷口癒合不良的原因並不是因為血流供應不良。我們發現當傷口床曝露於乾燥的環境時，疤痕組織就會被誘導增生，但其血流供應並不受影響。有日本學者發現，潛行性口袋型的壓瘡的形成原因，除了剪力外，接著就是reperfusion，也就是說重壓缺血時間沒有很久就被發現了，接著就注意沒被重壓，因此導致Ischemia-Reperfusion Injury (再灌注損傷)。因此這類的潛行性口袋壓瘡的傷口，利用NPWT增加血流供應的幫助不大，最有效的治療是將潛行性口袋放射狀切開或是將整個口袋切除。

坐骨處壓瘡，及內側的口袋

將口袋放射狀切開後

另一個薦骨處壓瘡個案，並有口袋

將口袋放射狀切開

與表皮交接處

傷口床上有一層fibrin，底下血管很豐富

放大倍數看，很多 fibroblasts及 fibrous connective tissue
 

台灣外科醫學會 100年會

整形外科，3月19日，1300-1700，海報板編號154

糖尿病傷口並血管病變的診斷、評估及治療方法

台南市立醫院 游朝慶醫師

   有神經病變的糖尿病足部潰瘍患者，相對是較多的，但為何近幾年來報章雜誌的糖尿病足部潰瘍文章都是著重在血管病變呢？我的看法是因為神經病變沒有什麼藥醫，且這類病人傷口不痛不養的，順從性很差，不會讓傷口休息(避免重壓)，復發率也很高，反之糖尿病血管病變的患者因為會痛，不大敢走路，會主動求醫，且對於血管阻塞有許多治療方法，對醫師而言，較有挑戰及成就感，以下我還是慢慢來介紹糖尿病血管病變的診斷、評估及治療方法。

   首先，我們不能說糖尿病患者身上有一個傷口，就一定會延遲愈合，或容易有傷口感染，要看是什麼傷口，以及傷口在什麼部位，如手術等乾淨傷口，或者位於循環良好的臉部的傷口，基本上在這些傷口，大多數糖尿病患者的癒合速度幾乎和正常人一樣，此外目前並沒有證據顯示，患者當前的血糖值過高(如血糖大於200)傷口不會長，當然若平常血糖控制不好，一定會影養傷口癒合，但若一個醣化血色素(HbA1c)正常的糖尿病患者，身上有個傷口，量個血糖高達300mg/dL，此時要想到，是不是傷口出了問題，如感染或有異物，或者最近有感冒，導致血糖升高，醫護人員要做的是仔細檢查傷口，是否需要加以清創，而不是罵病人亂吃東西，血糖不好好控制導致傷口不好癒合。

   接著，好好檢查腳，兩隻腳都要，除非傷口不在兩下肢，那就恭喜，因為身體其他部位的傷口相對較不會有傷口受壓迫及循環不良的問題，也就是說，比較沒有不利癒合的體質問題，正常傷口處理，傷口應就能正常癒合了。若傷口在兩下肢，則第一歨，要叫患者脫下兩腳的鞋子襪子，仔細檢查患者的足背動脈(DPA)及脛後動脈(PTA)，只要有一處的動脈摸得到，表示血管有通，因這兩條動脈有支流互通，接著看腳的溫度有無太冰，若有懷疑循環不好，則直接排ABI檢查(ankle-brachial index，上下肢血壓比檢查)，這只是量手臂及小腿足踝的血壓，再將兩個收縮壓加以相除，得到一個比例，正常值約0.9-1.1，小於0.9表示有下肢週邊動脈阻塞(PAOD)，小於0.7則表示有下肢週邊動脈嚴重阻塞，開始表現出來的症狀為『間歇性跛行』claudication，患者每次走一段距離後就會兩腿疼痛，不過大多數患者過來求醫時，多是已坐著輪椅一陣子了，因為會痛所以不敢下來走。此外，在一開始，兩腳會發紅，家屬常常以為是蜂窩性組織炎，而來求醫，檢查起來，沒有傷口，雖然有紅痛，卻兩腳冰冰的，可能是因為末梢循環不良，缺血，故微血管擴張，想要吸引多一點的血液，以致於發紅，再嚴重一點，則會在指頭末端有些黑色壞疽，然後慢慢擴大，常有醫師會建議清創，但往往縫合的傷口又黑掉，就愈清愈高，從截指，截前足，慢慢就變成截肢。至於ABI大於1.1比較少見，表示血管太硬，也需要進一步檢查。

   什麼是進一步的檢查呢？就是血管攝影，確定下肢動脈哪個部位塞住，若塞的位置位於腹腔內的髂動脈(Iliac artery)，可以置放血管支架，健保有給付，但若是塞在鼠蹊以下的大小腿的動脈，健保就不給付血管支架的費用，而這些血管內支架，一個就約3-4萬，且有時可能需放到三支，費用就很可觀了，若有經費的考量，此時也可考慮使用血管內氣球擴張術(PTA)，雖然效果撑的時間較短，約3-6個月就可能再度塞住，不過這時間已足夠讓傷口長好，若塞得太嚴重了，內科的導管無法處理，此時若身體狀況可以，也可考慮找血管外科做繞道手術(bypass)，從股動脈接到脛後或足背動脈，效果最好，撐的時間最久，十年未截肢的比率還有九成¹，而且健保有幾付，不過手術時間長，需評估麻醉風險。

   至於爲什麼足背動脈繞道手術會有效呢？因為若膝下的血管塞住了，腳的小血管不是會塞的更嚴重嗎？我在醫學會聽過血管外科的前輩張耀中醫師的演講，他說根據經驗大部份血管阻塞的位置都在小腿，足踝到膝蓋的地方，也就是說遠端的足背動脈或脛後動脈多還是通暢的，至於要接哪一條，則看避開傷口的位置。

但若患者不適合手術，也無法做血管攝影時呢，還是有藥醫，根據95年台北榮總所做的研究²：『台北榮總心臟血管外科2003年7月開始採用普達(Pletaal)和保栓痛(Plavix)併用,號稱雙P療法的雙重抗血小板藥物治療,其中普達除抗血小板功能外尚有強大擴張血管安定內皮細胞功能,成功的治療趾端壞死病人,可以讓病人三天內停止趾端壞死的疼痛,一到二個月可以讓壞死足趾邊緣明顯分開,然後自己自然斷趾.如同壁虎斷肢相同,斷端自然癒合就像臍帶脫落一樣了無痕跡』

Cilostazol (Pletaal® ) Tab 50mg，健保適應症是用來治療間歇性跛行，建議劑量為Pletaal一次100 mg，一天二次；在早餐、晚餐至少半小時前或2小時後服用。患者若有ABI<0.7，或ABI<0.9並有間歇性跛行症狀，就可以健保給付，患者一般吃一個月就有效果出來，肢體末梢會變得較溫暖。在1999年被美國食品藥物管理局列為周邊動脈阻塞疾病用藥。至於Clopidogrel (Plavix) 75mg規定只有急性冠心症的患者可以健保給付，一般成人使用劑量為：一天一次，每次75 mg，故這類患者若要2P療法，Plavix需要自費，一顆約需50元，不過這類患者往往全身的血管都易有問題，轉去給心臟科看，也許就能以心臟病由健保給付plavix。至於以前常用的Trental (Pentoxifylline)，因具有抗血小板的作用，被用來治療間歇性跛行，但近年來，已被認為效果較差。

   至於傷口治療的方式，避免重壓offloading及清創debridement是兩大經典的治療方法³。避免重壓的方式包括打石膏，特製鞋，鞋墊，輪椅及拐杖，清創則除了清除壞死，不健康的組織外，還包括傷口旁的厚死皮callus，若有骨頭露出，個人的經驗是將骨頭打洞，讓骨髓露出，可讓骨髓內的生長母細胞出來，可刺激長肉(請參考之前的文章使用開窗術及局部負壓治療糖尿病腿部潰瘍並骨頭露出)。

   對於特殊敷料的使用，基本配方是遵循濕潤療法原則，使用凝膠加上泡棉，也可搭配海藻棉或銀敷料，但是永遠不要忘了傳統使用的生理食鹽水濕潤紗布填塞，它永遠是一種最便宜有效適合所有人的換藥方式。若有傷口感染，則須配合清創。至於促進傷口癒合的膠原蛋白，玻尿酸及生長因子，須等感染控制住後才來使用。但若是腳趾頭壞疽等血管病變，則在血液循環尚未打通之前(不管是使用藥物或是開刀，還是PTA)，不要輕易清創及使用濕潤療法，此時，保持壞疽的傷口乾燥，不要感染就好了，最好的是使用優碘藥水，其會讓傷口較乾燥。

   最後，還是要提到自費常見的高壓氧HBO及負壓傷口治療NPWT。並不是每個糖尿病傷口的人都適合用高壓氧，雖然它很貴，但若是循環不好，ABI小於0.7，氧氣則不易傳送到傷口，故高壓氧相對較適合用於神經病變的糖尿病患者。相反地，負壓傷口治療主要是刺激局部患部血流增加，但糖尿病神經病變患者血流本來就很好，使用負壓傷口治療的效益反而不如糖尿病血管病變患者，雖然還是會有效，只是用在有血管病變的傷口，效果較神奇。

1.Shah DM, Darling RC III, Chang BB, Fitzgerald KM, Paty PS, Leather RP: Long-term results of in situ saphenous vein bypass: analysis of 2,058 cases. Ann Surg 222:438–448, 1995

2.http://www1.vghtpe.gov.tw/msg/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85%E8%B6%BE%E7%AB%AF%E5%A3%9E%E6%AD%BB%E8%87%AA%E7%84%B6%E8%84%AB%E8%90%BD%E7%99%92%E5%90%88%E6%96%B0%E7%99%82%E6%B3%95950704.htm

3.Armstrong DG, Lavery LA, Nixon BP, Boulton AJ: It’s not what you put on, but what you take off: techniques for debriding and off-loading the diabetic foot wound. Clin Infect Dis 39:S92–S99, 2004

糖尿病血管病變 Diabetic vasculopathy

台南市立醫院 游朝慶 醫師

   Pecoraro等人¹發現糖尿病患者有84%的截肢是由於潰瘍，其中有61%是由於神經病變，46%是由於肢端缺血。Aziz Nather等人於新加坡²，從2006到2008年，收集2137位糖尿病患者(3926隻腳)來研究，並於2010年發表，其以Semmes Weinstein monofilament(SWMF，單股尼龍線)來評估神經病變，發現有33.3%有神經病變，但若以音叉檢查振動感覺則有39.5%有神經病變，在血管病變方面，足背動脈(DPA)及脛後動脈(PTA)都摸得到有63.6%，只有一條摸得到脈搏有17.9%，兩條脈搏都摸不到的有18.1%，若以ABI<0.8來評估，則有13.0%有血管病變。而在有糖尿病足部潰瘍的患者，有超過60％是由於神經病變^3,4，有50%的原因是由於血管病變^5,6。

   （100/3/15補充：根據國內嘉義長庚醫院去年的調查研究發現(發表於2010/11/27嘉義長庚醫院 整型外科主辦的的糖尿病足照顧研討會)，台灣嘉義地區的糖尿病患者，31％有神經病變，10％有血管病變）

   由此可知，糖尿病患者，有神經病變的比例相對是較多的，但造成足部潰瘍的比例，有血管病變和神經病變卻兩者差不多，也就是說，有血管病變的患者，較容易有足部潰瘍。

   至於爲什麼糖尿病會有血管病變，已有許多學者從生化角度研究，已證實內皮細胞失調，平滑細胞異常⁷，導致其產生的血管擴張因子(endothelium-derived vasodilators)減少，此外會促進血小板凝集及血管收縮的thromboxane A2會增加⁸。還有許許多多的因素也會造成血管收縮。

   但是各位有無發現，當讀到糖尿病神經病變的Charcot foot時，有提到神經病變患者由於有自主神經失調，會造成血管擴張，使得麻木不仁的關節接受很大量的血流(請詳見我之前的文章Charcot Foot（夏兒哥足）)，換句話說，有神經病變的患者就理論而言，應該比較不會有血管病變，不過這理論我尚未找到支持的流行病學研究，但相反地，若患者先有血管病變，導致神經缺乏營養，久了反而可能會同時存在神經病變及血管病變，這或許可以解釋前述為何有糖尿病足部潰瘍的患者，有超過60％是由於神經病變，而有50%的原因是由於血管病變。

1.Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathways to diabetic limb

amputation, basis for prevention. Diabetes Care 1990;13:513-21.

2.Nather A, Chionh SB, Tay PL, Foot screening for diabetics. Ann Acad Med Singapore. 2010 Jun;39(6):472-5.

3. Bowering CK: Diabetic foot ulcers: pathophysiology, assessment, and therapy. Can Fam Phys 47:1007–1016, 2001

4. Dyck PJ, Davies JL, Wilson DM, Service FJ, Melton LJ III, Obrien PC: Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy. Diabetes Care 22:1479–1486, 1999

5. Huijberts MS, Schaper NC, Schalkwijk CG: Advanced glycation end products and diabetic foot disease. Diabetes Metab Res Rev (Suppl. 1):S19–S24, 2008

6. Boulton AJ, Armstrong DG, Albert SF, Frykberg RG, Hellman R, Kirkman MS, Lavery LA, LeMaster JW, Mills JL Sr, Mueller MJ, Sheehan P, Wukich DK: Comprehensive foot examination and risk assessment. Diabetes Care 31:1679–1685, 2008

7. Zochodone DW: Diabetic polyneuropathy: an update. Curr Opin Neurol 21:527–533, 2008

8. Paraskevas KI, Baker DM, Pompella A, Mikhailidis DP: Does diabetes mellitus play a role in restenosis and patency rates following lower extremity peripheral arterial revascularization? A critical overview. Ann Vasc Surg 22:481–491, 2008