生物膜如何抑制傷口生長？

游朝慶

   生物膜會刺激宿主，而宿主會了驅逐生物膜會產生慢性發炎反應（如圖6），這反應導致眾多中性球及巨噬細胞包圍住生物膜，這些發炎細胞釋放出高濃度的活性氧化物（reactive oxygen species(ROS)，一種自由基），及蛋白質酶(酵素)（Proteases)及elastase（彈性蛋白酶），這蛋白質酶指的正是matrix metalloproteases(MMP，基質金屬蛋白酶，是可分解細胞外基質(extracellular matrix,ECM) 蛋白的酵素，破壞生物膜和傷口組織間的附著連結，讓生物膜可以脫離傷口組織⁴²，是目前傷口界正被炒熱的話題，然而蛋白質酶及活性氧化物其量太多也會傷害正常組織、及免疫細胞，這種脫靶效應(off target effect)接著就會抑制傷口生長，故一些新型敷料號稱能抑制或吸收多餘、無效的MMP。

圖6. 抑制傷口生長的宿主及細菌因素
   這種慢性發炎反應總是無法成功地移除生物膜，甚至有假說認為，這種無效的攻擊竟然是生物膜的陰謀，其刻意誘發無效的發炎反應，使得生物膜不但可保護其內的細菌不受到攻擊，藉此並且能增加傷口的滲液產生，而這滲液竟又能夠成為細菌生物膜的營養來源，使得生物膜生生不息⁴³。

有哪些狀況會使得傷口容易產生生物膜？

   目前並不知道哪些狀況下傷口會產生生物膜，然而一般狀況下，當免疫低下或抗生素無效時，傷口比較容易產生生物膜，包括組織缺血、壞死、營養不良或有合併症等免疫低下狀況。但一般還是需要在有水的環境。
42. European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004.
43. Lawrence JR, Swerhone GD, Kuhlicke U, Neu TR. In situ evidence for microdomains in the polymer matrix of bacterial microcolonies. Can J Microbiol 2007; 53(3): 450-58.